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Air Max Bianche homeodomain fattori di trascrizione 4 u0026

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Neuroni in eccesso nel sistema nervoso in via di sviluppo vengono eliminati per apoptosi, una cascata ordinata di eventi proteolitici orchestrata dalla famiglia di proteasi caspasi [1]. Il macchinario apoptotico è strettamente regolata da una serie di segnali extracellulari che o attivare o sopprimere l'apoptosi dopo legandosi ai recettori sui neuroni [2]. Questi segnali sono integrati nei neuroni di una rete complessa di interazioni proteina-proteina che determinano cambiamenti trascrizionali e post-traduzionali di regolatori chiave del macchinario apoptotico; tali autorità di regolamentazione includono membri della famiglia Bcl-2 [3]. -Homeodomain interagendo proteina chinasi-2 (HIPK2) è un recentemente identificato nucleare chinasi serina-treonina che interagisce con homeodomain fattori di trascrizione 4 u0026 nbsp; e u0026 nbsp; 5 e partecipa nella regolazione della crescita cellulare [6] e genotossico stress indotto apoptosi 7 u0026 nbsp; e u0026 nbsp ; 8. Qui mostriamo che la sovraespressione di HIPK2 nello sviluppo di neuroni sensoriali e simpatiche neurotrofina-dipendente Nike Air Force 1 Low promuove l'apoptosi di questi neuroni coltivati ​​con neurotrofine. Air Max Bianche HIPK2 apoptosi indotta è caspasi-dipendente, è inibita da sovraespressione di Bcl-2 e Bcl-W, e non si verifica nei neuroni Bax-carente. Neuroni sensoriali del trigemino, che sono particolarmente sensibili all'apoptosi HIPK2 indotta, esprimono i più alti livelli di HIPK2 durante il picco di apoptosi in vivo. Knockdown di HIPK2 endogena con oligonucleotidi antisenso riduce in modo sostanziale e ritarda l'apoptosi dopo neurotrofine deprivazione in vitro. Questi risultati identificano HIPK2 come nuovo partecipante nella morte cellulare programmata nel sistema nervoso periferico in via di sviluppo.
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