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Air Yeezy 2 Prezzo di cellule T C9 risposto al

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Nel topo NOD, l'inizio della distruzione β-cellule è associata con lo sviluppo spontaneo di linfociti T reattive ai membri del 60 kDa proteina da shock termico (HSP60) famiglia, tra cui il micobatteri (MT) e (H) molecole HSP60 umani . Il diabete nel topo NOD è una malattia autoimmune tessuto-specifica spontaneo Nike Air Max Uomo Prezzo che si verificano senza obbligo di vaccinazione. Pertanto, è stato suggerito che le cellule anti-HS coinvolti nel diabete autoimmune di topi NOD potrebbero riflettere mimetismo molecolare tra MT-HSP60 e una molecola specifica del tessuto β-cellule scambio simili epitopi delle cellule T, il peptide p277 di HSP60 in Nike Yeezy 2 Ebay particolare . Abbiamo clonato ed espresso il mouse HSP60 cDNA da un tumore β-cellule. Questo topo β-cellule HSP60 cDNA è risultato essere identico in sequenza per la HSP60 di fibroblasti di topo. Riportiamo inoltre che le cellule spleniche NOD e NOD diabetogeno un clone di cellule T C9 risposto al mouse HSP60 ricombinante e al suo peptide M-P277 nella stessa misura da H-HSP60 Air Yeezy 2 Prezzo e H-p277. Splenociti di topi di altri ceppi non hanno risposto a P277. Inoltre, il trattamento di 3 mesi di topi NOD con sé non modificato M-p277 peptide era efficiente come H-P277, dal quale differisce per un amminoacido, ad arrestare la progressione della malattia. Pertanto, le cellule T anti-H-P277 modulanti diabete nel topo NOD sono autoreattivi, e sono mirati alla HSP60 topo β-cellule, che non è specifico tessuto. Questi risultati sollevano la questione di come una molecola specifica non-tessuto può essere un obiettivo di una malattia autoimmune tessuto-specifica.
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