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Quanto Costano Air Max abbiamo osservato un fenotipo resistente morte

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Il cancro al seno è la principale causa di morte nelle donne in tutto il mondo. La resistenza alla terapia è la principale causa di fallimento del trattamento e ancora poco si sa circa biomarcatori predittivi di risposta alla terapia sistemica. Una crescente evidenza mostrano che Survivin e XIAP sovraespressione è strettamente associato con chemioresistenza e prognosi nel cancro al seno. Tuttavia, il loro impatto sulla resistenza alla doxorubicina (DOX), un agente chemioterapico ampiamente usato per trattare il cancro al seno, è poco conosciuta. Qui, Nike Air Yeezy abbiamo dimostrato Quanto Costano Air Max che DOX inibisce la vitalità delle cellule e frammentazione del DNA indotta e l'attivazione delle caspasi-3, -7 e -9 in Breast Cancer-derivate linee cellulari MCF7 e MDA-MB-231, indipendentemente dallo stato di p53 diverso. L'esposizione Dox ha comportato la riduzione dei livelli di Survivin e XIAP mRNA e di proteine. Tuttavia, quando abbiamo cellule trasfettate con un plasmide Survivin-codifica, non abbiamo osservato un fenotipo resistente morte delle cellule. XIAP e Survivin silenziamento, da soli o in combinazione, non hanno avuto effetto sulle cellule del cancro al seno sensibilità verso dox. Nel complesso, abbiamo dimostrato che le cellule del cancro al seno sono sensibili alla DOX agente chemioterapico a prescindere dal livello di espressione Survivin e XIAP. Inoltre, i nostri risultati suggeriscono che la modulazione DOX-mediata di Survivin e XIAP potrebbe sensibilizzare le cellule a taxani quando viene utilizzato in un regime sequenziale.
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